Prof. Dr. Susanne Mühlich neu am Department

Die Professur für Molekulare und Klinische Pharmazie ist seit dem Wintersemester 2018/19 neu besetzt. Prof. Dr. Susanne Mühlich nahm den Ruf auf die Professur zum Oktober 2018 an und trat damit die Nachfolge von Prof. Dr. Kristina Friedland an.

Susanne Mühlich studierte an der Universität Erlangen-Nürnberg Pharmazie und arbeitete anschließend bei Boehringer Ingelheim in der Abteilung Forschung und Entwicklung. Sie erhielt ein Promotionsstipendium der DFG und wurde in dieser Zeit Sprecherin des DFG- Graduiertenkollegs 750 „Vaskuläre Schäden an Herz und Nieren“. Sie promovierte bei Prof. Dr. Margarete Goppelt-Strübe am Universitätsklinikum Erlangen von 2002 bis 2005. Ihre Forschungsinteressen führten sie 2004 als Gastwissenschaftlerin an die University of Melbourne, Australien.

Nach der Promotion über „Molekulare Mechanismen der Connective Tissue Growth Faktor Induktion durch Veränderungen im Zytoskelett“ forschte sie drei Jahre mit einem Forschungsstipendium der DFG an der Columbia University New York. Ihr weiterer Weg führte sie ans Max-Planck-Institut für Biochemie, Martinsried, sowie an die Ludwig-Maximilians-Universität München, wo sie zuletzt als Akademische Rätin und Gruppenleiterin am Walther-Straub-Institut für Pharmakologie und Toxikologie tätig war.

Mühlich erhielt 2016 den Wissenschaftspreis der Münchner Universitätsgesellschaft und wurde 2017 zum „Full Faculty Member“ der Fakultät „F1000“ ernannt.

Zentraler Aspekt von Susanne Mühlichs Forschungsinteressen ist die Bedeutung der transkriptionellen Koaktivatoren MKL1 und -2 in der Tumorigenese. Die Arbeiten von Prof. Dr. Mühlichs Arbeitsgruppe beweisen erstmals eine Korrelation zwischen dem Verlust des Tumorsuppressors Deleted in Liver Cancer 1 (DLC1) und einer Aktivierung von MKL1 und -2 in Mammakarzinom- und hepatozellulären Karzinom- (HCC) Zellen und Patientenproben. Eine Deletion von DLC1 liegt in ca. 50% der Leber-, Mamma- und Lungentumoren und in ca. 70% der Kolonkarzinome vor. Prof. Dr. Mühlich konnte MKL1/2 und seine Zielgene, wie z.B. Myoferlin, im Sinne einer personalisierten Medizin als neue pharmakologische Zielstrukturen für die Tumortherapie validieren. Derzeit steht die Identifizierung neuartiger Inhibitoren und Interaktionspartner von MKL1 und -2 und die Charakterisierung deren molekularer Wirkungsmechanismen im Fokus Ihrer Untersuchungen.

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